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搜索结果: 1-9 共查到临床医学 JNK相关记录9条 . 查询时间(0.075 秒)
观察甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响,并探讨其机制。方法 将80只SD大鼠采用随机数字表法分为4组:对照组 (C组)、机械通气组 (V组)、甲泼尼龙组 (Mp组)、JNK抑制剂SP600125+甲泼尼龙组 (SMp组)。C组不行机械通气,自然呼吸空气;V组大潮气量机械通气4h,吸人氧浓度为21%;SMp组机械通气前30min给予SP60012530μg/100g皮下注射;Mp组与SM...
探讨CD137-CD137L信号是否通过肿瘤坏死因子受体相关因子6/c-Jun氨基末端激酶/活化蛋白1(TRAF6/JNK/AP-1)途径调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)活化T细胞核因子c1(NFATc1)的表达。方法 采用组织块原代培养小鼠VSMC,第3~5代细胞用于实验。VSMC分为6组:对照组、CD137刺激组、CD137抑制组、siTRAF6干预组、siJNK干预组、siAP-1干预组。...
探讨电针曲池、足三里穴是否通过TLR4/MyD88/JNK信号通路产生脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用TTC染色观察脑缺血后梗死体积;采用蛋白免疫印迹法观察缺血周边区脑组织中TLR4、MyD88的蛋白表达以及JNK的磷酸化水平。 结果:电针曲池、足三里穴可明显改善MCAO大鼠的神...
探讨沙苑子总黄酮 (FAC) 是否可通过抑制内质网应激和 c-Jun 氨基末端激酶 (JNK) 通路过度活化来减轻大鼠百草枯诱导的肺损伤。方法 48 只 SD 大鼠按随机数字表法分为对照组、 模型组、 二甲基亚砜 (DMSO) 对照组和 FAC 低、 中、 高剂量组 6 组, 每组 8 只。 模型组采用 PQ 80 mg/kg 灌胃诱导肺损伤; 对照组则给予等量生理盐水灌胃; DMSO 组于 PQ...
探讨间歇性低氧对大鼠海马区磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达及学习记忆影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分成对照组及轻、重度低氧组,对照组暴露于空气中,低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100、50 ml/L),暴露时间8 h/d,连续2、4、6、8周,Morris水迷宫检测学习记忆功能,光镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫印迹和免疫组化法检测海马区磷酸化JNK表达。结果 与对照组比较,随...
目的: 观察磷酸化应激激活蛋白激酶(p-JNK)在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节表达的变化,探讨慢性神经痛的发生机制。方法: 采用坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)模型,18只SD大鼠随机分为3组(n=6)。对照组(Con组):不接受任何手术操作;假手术组(sham组):只分离坐骨神经;CCI组:结扎坐骨神经。于术前2 d和术后1、3、5、7、10、14 d 测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(T...
研究强脉冲光(intense pulsed light,IPL)照射对皮肤成纤维细胞分泌TGFβ1的影响及JNK抑制剂SP600125的干预作用。方法:利用包皮环切术切除的包皮组织体外分离、培养原代成纤维细胞。然后,将成纤维细胞分为两组试验:第1组为IPL治疗组,用能量密度分别为0(阴性对照),10,18,27,36和36 J/cm2×2(能量密度为36 J/cm2的IPL照射两次)的IPL照射...
目的:探讨香烟对气道黏液分泌的影响及其信号转导机制。方法: 利用香烟提取物条件培养人气道上皮BEAS-2B细胞,以JNK特异性抑制剂SP600125为干预条件。采用RT-PCR技术观察培养细胞黏蛋白(MUC)5AC转录水平的改变。同时分别采用ELISA和Western blotting法检测培养上清液中MUC5AC和细胞表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白水平。结果: 香烟刺激下培养细胞MUC5AC...
观察波动性高糖对人血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其机制。 方法:波动性高糖(5.5或20 mmol/L)与恒定性高糖(20 mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞7 d,用Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色观察凋亡形态学变化,比色法测定培养液中超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量, Western 印迹测定磷酸化c-JunNH2-末端...

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