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夏朋延课题组揭示非经典NLRP3炎症小体激活新机制（图）
免疫学 北京大学基础医学院 败血症
2023/8/11
2023年3月30日，北京大学医学部基础医学院夏朋延研究团队、中国科学院微生物所王硕研究团队合作在Immunity发表题为“The orphan receptor Nur77 binds cytoplasmic LPS to activate the non-canonical NLRP3 inflammasome”的研究论文。该研究针对非经典NLRP3炎症小体激活途径的分子机制开展了深入的探索。...
深圳大学医学部陈玮琳特聘教授团队在《Autophagy》发表研究论文揭示了去泛素化酶USP22调控NLRP3炎症小体活化新机制（图）
陈玮琳教授 深圳大学医学部 国家自然科学基金
2023/10/24
2022年7月28日，深圳大学医学部基础医学院陈玮琳教授团队在自噬领域国际知名期刊《Autophagy》（影响因子13.391）在线发表了题为“USP22 suppresses the NLRP3 inflammasome by degrading NLRP3 via ATG5-dependent autophagy”。该研究成果揭示了去泛素化酶USP22在NLRP3炎症小体活化调控中的作用，为N...
探讨X盒结合蛋白1（XBP1）调控硫氧还蛋白互作蛋白-NOD样受体3（TXNIP-NLRP3）通路对小鼠肾小管上皮细胞（TCMK-1）缺氧复氧（H/R）模型的影响及其作用机制。根据干预的不同将细胞分为4组：si-NC组：转染小干扰RNA（siRNA）阴性对照（si-NC）；si-XBP1组：转染靶向沉默XBP1的siRNA（si-XBP1）；si-NC+H/R组：转染si-NC后H/R处理；si-...
探讨醛糖还原酶抑制剂对糖尿病周围神经病变(DPN)患者NLRP3炎性体表达的影响。方法 回顾性分析 2019年 7月至 2020年1月滨海县人民医院内分泌科收治的90例2型糖尿病(T2DM)患者的临床资料，其中糖尿病周围神经病变(DPN)组患者45例，非糖尿病周围神经病变(NDPN)组患者45例，同时选择在本院体检的健康人群45例作为对照组。采用Luminex200检测三组受检者血清白细胞介素(I...
浙江大学医学院夏大静/吴一华研究团队发现抗血小板药物替格瑞洛具有抑制NLRP3炎症小体的新功能（图）
浙江大学医学院 夏大静 吴一华 抗血小板 药物 替格瑞洛 抑制NLRP3炎症小体 新功能
2020/6/23
2020年6月10日，浙江大学公共卫生学院、附属妇产科医院夏大静/吴一华研究团队在Nature子刊Cellular & Molecular Immunology (IF=8.213)在线发表研究论文“Ticagrelor inhibits the NLRP3 inflammasome to protect against inflammatory disease independent of th...
炎症及 NLRP3 炎性小体在肺动脉高压中的作用研究进展
肺动脉高压 炎症 NLRP3 炎性小体
2021/3/25
肺动脉高压是以肺动脉压力进行性升高为主要特征的肺血管疾病，可导致右心衰竭甚至死亡，目前尚无特效药。近年医学界发现炎症参与了肺动脉高压的发生、发展，其中 NLRP3 炎性小体作为启动固有免疫应答的关键炎症信号平台有望成为人们系统性认识肺动脉高压炎症性质的蛋白复合物，也可能是治疗的潜在靶点。本文就炎症及 NLRP3 炎性小体在肺动脉高压中的作用进行综述。
探讨表氧化二十碳三烯酸（EET）对肾缺血/再灌注（I/R）损伤的作用及其机制。30只10周龄无特定病原体（SPF）级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组（I/R+EET组）、I/R+Toll样受体4（TLR4）抑制剂TAK242干预组（I/R+TAK242组）及I/R+EET+TAK242干预组，每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变，检测血清肌酐（...
分析阿尔茨海默病(AD)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein related phospholipase, Lp-PLA2),NOD 样受体家族蛋白3(nod-like receptor family protein 3, NLRP3)的表达,及其与认知功能损害的关系。方法 测定110例AD患者(AD组)及50例健康体检者(对照组)血清中Lp-PLA2和NLRP3表达水平,并采用蒙...
NLRP3炎症小体与腹膜透析患者腹膜纤维化的研究进展
腹膜透析 Nod样受体蛋白3炎症小体 白细胞介素1β 腹膜纤维化 线粒体
2020/1/20
腹膜透析已逐渐成为终末期肾病患者的首选治疗方法之一,腹膜纤维化所致的超滤衰竭是患者退出腹膜透析的主要原因。Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种模式识别受体,其激活可引起强效促炎因子白细胞介素(IL) 1β、IL-18的成熟和释放,在急慢性炎症反应过程及多种非感染性疾病的发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎症小体与腹膜透析过程中的急慢性腹膜炎、腹膜纤维化的发生发展密切相关,阐明NLRP3炎...
胡柚皮黄酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝脏NLRP3炎症小体的影响
非酒精性脂肪性肝炎 胡柚皮黄酮 NLRP3 炎症小体
2020/9/10
目的 观察胡柚皮黄酮(PTFC)对高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠NLRP3炎症小体信号通路的影响,探讨其防治NASH的机制。方法 50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、PTFC低、中、高剂量组,每组10只,采用高脂高糖饮食喂养16周建立NASH小鼠模型,从造模第5周起予25、50、100 mg·kg-1·d-1 PTFC干预12周,HE及油红O染色观察肝脏组织病理学...
为探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors family pyrin domain containing 3， NLRP3）炎性小体在急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP）中的表达及临床意义，以160例AP患者为研究对象，按AP病情严重程度分为轻症AP（mild AP...
2019年11月25日，上海交通大学医学院上海市免疫学研究所苏冰教授、杨晓东副研究员研究团队在EMBO Journal发表了题为“PLK4deubiquitination by Spata2-CYLD suppresses NEK7-mediatedNLRP3 inflammasome activation at the centrosome”的研究论文，报道了去泛素化酶复合物Spata2-CYL...
溃疡性结肠炎是一种以腹泻、腹痛、脓血便为主要表现的肠道免疫炎症性疾病，由巨噬细胞超活化所导致的非可控性炎症是溃疡性结肠炎发病和逐渐恶化的重要原因，因此抑制巨噬细胞超活化是治疗溃疡性结肠炎的有效途径之一。Notch信号通路参与了调节巨噬细胞的免疫应答并促进炎症反应，NF-κB信号通路是参与炎症反应的“明星通路”，NLRP3炎症小体参与了巨噬细胞的活化过程，在已有的免疫炎症性疾病中Notch，NF-κ...
探讨Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体与川崎病（KD）患儿急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的关系。方法 前瞻性纳入2017年1~10月住院的KD患儿42例为研究对象，其中伴冠状动脉损伤（CAL）9例，非冠状动脉损伤（NCAL）33例。另外选取性别、年龄相匹配的15例肺炎发热患儿作为发热对照组，15例健康儿童作为健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞NLPR3炎症小体（NLRP3...
NLRP3炎症小体是由核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族成员NLRP3,凋亡相 关斑点样蛋白ASC和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 ( c a spa s e 1)组成的大分子多蛋白复合 体,它的激活能够引起c a spa s e 1的成熟,成熟的c a spa s e 1进一步将p r o IL 1β,p r o IL 18剪接 成具有活性的IL 1β和IL 18,从而引起机体的炎症反应。由于可以...