搜索结果: 1-15 共查到“神经生物学 酶”相关记录18条 . 查询时间(0.723 秒)
哺乳动物新皮层的发育是一个高度有序的多步骤过程，其中神经干细胞的增殖和分化是皮层的发育基础。细胞器作为细胞空间区域化和功能特异化的亚细胞结构单位，在真核细胞有丝分裂时存在很多有趣的细胞器行为，例如新旧中心粒存在极性定位，内质网出现膜扩散屏障，线粒体在不同命运的子细胞分别出现裂变和融合现象。目前人们对细胞器水平的动态变化及其生理意义的认识还很有限，其潜在调控机制还有很多未解之处。
糖基磷脂酰肌醇（glycosylphosphatidylinositol，GPI）修饰是真核生物中普遍存在的翻译后修饰。许多可溶蛋白通过GPI修饰而锚定在细胞膜上，行使信号转导、催化、细胞黏附等，影响受精、神经发育和免疫等生物学功能。糖基磷脂酰肌醇转酰胺酶（GPI transamidase，GPI-T）是催化GPI锚定蛋白生物合成途径中的关键酶，主要包含PIGK、PIGS、PIGT、PIGU及GP...
研究发现帕金森症线粒溶酶体胞吐的全新病理
帕金森症 线粒体 氟桂利嗪
2023/6/8
中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国课题组和浙江大学田梅课题组合作，在诱发帕金森症的临床药物氟桂利嗪的机制研究上取得进展。相关研究4月13日发表于《科学进展》。该研究的帕金森症表型部分与中山大学教授黎明涛团队合作完成，线粒体自噬部分与南开大学教授陈佺团队合作完成，并得到郑州大学等多个团队的合作。
广州生物医药与健康研究院 发现帕金森症线粒溶酶体胞吐的全新病理（图）
线粒溶酶体 帕金森症 氟桂利嗪
2022/7/6
2022年4月13日，中科院广州生物医药与健康研究院刘兴国课题组和浙江大学田梅课题组合作在诱发帕金森症的临床药物氟桂利嗪的机制研究上取得进展，研究发现氟桂利嗪诱导线粒体功能障碍并特别减少大脑中的线粒体数目，被诱导细胞通过线粒溶酶体（mitolysosome），一种溶酶体包裹着线粒体的新型细胞器互作结构，将线粒体排到细胞外，从而减少细胞中的线粒体总量，进而引发帕金森症。该工作不仅发现帕金森症中一条独...
浙江大学生命科学研究院2021年6月9日方东实验室在Nucleic Acids Research发文阐明H3K36me2甲基转移酶NSD1在活性增强子区域内调控机制（图）
甲基转移酶 神经细胞瘤
2022/10/25
H3K36甲基化是生物体内重要的组蛋白修饰之一。其中H3K36me3的研究较多，主要在基因区富集，功能包括调控转录起始[1]，pre-mRNA的剪切，异常转录的抑制，RNA m6A修饰和DNA修复等。而H3K36me2目前研究较少，在基因区和基因间区都有富集，通常与其他组蛋白修饰协同调控基因的表达。之前的研究发现NSD1介导的H3K36me2可以抑制全基因组内H3K27me3的扩增[2]，从而间接...
结构研究揭示SNX11参与调控内体溶酶体分选运输的机制（图）
SNX11 内体溶酶体 分选运输 神经退行性类疾病
2020/6/30
内体-溶酶体是内吞物质降解的重要途径之一，其异常可导致神经退行性类疾病的发生。双磷酸化的磷脂酰肌醇PI(3,5)P2是位于晚期内体和内体溶酶体上的脂类信号分子，是维持细胞内体稳定的关键分子，参与调控内体-溶酶体运输，但目前对其效应子蛋白了解较少，尤其是在哺乳动物系统中，至今未有PI(3,5)P2和分选运输相关蛋白结合的结构被报导。 中科院广州生物医药与健康研究院刘劲松团队和舒晓东团队合作，在前期的...
中国科学院广州生物医药与健康研究院揭示H3K27me3去甲基化酶KDM6家族调控人神经发生的关键作用（图）
中国科学院广州生物医药与健康研究院 H3K27me3去甲基化酶 KDM6家族 人神经
2020/2/14
2020年1月20日，中国科学院广州生物医药与健康研究院潘光锦课题组在Nature Communications上发表了题为“JMJD3 and UTX determine fidelity and lineage specification of human neural progenitor cells”的研究论文。该研究发现了H3K27me3去甲基化酶JMJD3和UTX在人神经干细胞的维持及...
近日，我校生物系副教授魏志毅课题组在Nature Communications发文，阐释神经发育中重要磷酸酶LAR-RPTP的活性调控机制。大脑的正常运转依赖于神经元细胞之间形成的无数连接来进行神经信号转导。要形成这些连接，神经元需要在生长发育过程中高度极化，体现在神经轴突的靶向生长以及与靶细胞所形成的高度特异化的突触连接。作为大脑发育中的核心进程，突触连接形成的缺陷可以引发多种精神疾病。突触连接...
中国科学院北京基因组研究所赵永良研究组发现，去泛素化酶USP33通过去除Parkin蛋白Lys435位点的K63泛素链来调控线粒体自噬的发生，进而调控神经毒性剂MPTP诱导的神经肿瘤细胞的凋亡。相关研究成果在8月26日以USP33 deubiquitinates PRKN/parkin and antagonizes its role in mitophagy 为题在线发表于Autophagy 杂...
苯并［a］芘对神经胶质细胞中胰岛素降解酶与脑啡肽酶表达的影响
苯并［a］芘 胰岛素降解酶 脑啡肽酶 神经胶质
2018/12/6
目的：探讨苯并［a］芘［benzo(a)pyrene，BaP］对神经胶质细胞中具有β-淀粉体（β-amyloid，Aβ）清除作用的胰岛素降解酶（insulin-degrading enzyme，IDE）及脑啡肽酶（neprilysin，NEP）表达的影响。方法：制备新生SD大鼠原代神经胶质细胞混合培养体系，接受不同浓度的BaP、Aβ1-42寡聚体、Aβ1-42纤维体单独或联合处理24 h后，采用细...
中国科学院上海生命科学研究院发现细胞凋亡蛋白酶在突触消除中的作用（图）
生命科学 细胞凋亡 蛋白酶 突触消除
2014/3/18
2014年3月13日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际学术期刊Developmental Cell 在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果，论文题目是Caspase-3 Cleavage of Dishevelled Induces Elimination of Postsynaptic Structures。该项研究是在罗振革研究员指...
2014年3月13日，中科院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际著名学术期刊《Developmental Cell》在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果，论文题目“Caspase-3 Cleavage of Dishevelled Induces Elimination of Postsynaptic Structures”。 该项研究是在罗振革研究员指导下，由博士...
GTPγs对柴胡皂甙(I)刺激胰腺腺泡酶分泌的影响
柴胡皂甙(I)(Saikosaponin(I)) GTPγs 胰腺腺泡(Pancreatic acini) 酶分泌(Amylase secretion) G蛋白(G protein)
2008/3/5
为了解柴胡皂甙(I)[SA(I)]刺激大鼠胰腺腺泡酶分泌的信号传导通路,研究了GTPγs对SA(I)剌激通透腺泡细胞酶分泌的影响。用SLO通透细胞的同时,加入GTPγs在15min期间能诱发酶分泌,10-7mol.L-1GTPγs有最大促泌效应。GTPγs浓度依赖性的增强SA(I)促酶分泌作用,l0-7 mol.L-1 GTPγs导致10-5mol.L-1 SA(I)刺激酶分泌量增加到1.6倍。 ...
摘要 利用从129sv小鼠基因组文库克隆得到的1.8 kb的胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）基因的5ˊ端调控序列，构建了含有2个β珠蛋白绝缘子、GFAP 5ˊ端调控区、Cre基因和人生长激素基因(hGH)polyA的转基因载体pGFAP-Cre-hGH。以显微注射的方法将7.6 kb的转基因片段pGFAP-Cre-hGH引入191枚小鼠基因组受精卵，其中176枚分别移植至8只假孕母鼠的输卵管中...