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细胞程序性坏死（Necroptosis）是程序性细胞死亡的一种基础形式，广泛参与个体发育、机体稳态和炎症免疫等生理过程的调控。作为细胞程序性坏死途径中最下游的执行蛋白，MLKL承担了破坏细胞膜完整性并诱导细胞坏死的功能。细胞程序性坏死的异常可以引起肾脏缺血再灌注损伤、多器官炎症以及皮炎等多种免疫疾病。MLKL与细胞膜相互作用的分子动力学机制还不清楚：结构与功能的关系不明确，抑制剂在H4 α-螺旋的...
细胞程序性坏死（Necroptosis）是程序性细胞死亡的一种基础形式，广泛参与个体发育、机体稳态和炎症免疫等生理过程的调控。作为细胞程序性坏死途径中最下游的执行蛋白，MLKL承担了破坏细胞膜完整性并诱导细胞坏死的功能。细胞程序性坏死的异常可以引起肾脏缺血再灌注损伤、多器官炎症以及皮炎等多种免疫疾病。MLKL与细胞膜相互作用的分子动力学机制还不清楚：1）结构与功能的关系不明确，2）抑制剂在H4 α...
MLKL（mixed-lineage kinase domain-like）是程序性坏死的执行蛋白，在发育、免疫、炎症等多种生理病理过程中起关键作用，与神经系统、免疫系统、肿瘤等疾病密切相关。然而，关于MLKL离子通道在细胞死亡及炎症等病理过程中如何发挥作用仍未阐明。
动脉粥样硬化是心血管疾病的潜在原因之一。斑块中泡沫细胞和坏死核心的形成是动脉粥样硬化的标志，这是由巨噬细胞的脂质沉积、凋亡和炎症导致的。巨噬细胞自噬是一种重要的抗动脉粥样硬化过程，缺陷的自噬通过增强泡沫细胞的形成、凋亡和炎症加重动脉粥样硬化。