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二吲哚吡啶基噻唑烷对肺癌A549细胞增殖的影响
肺癌 二吲哚吡啶基噻唑烷 细胞增殖 细胞周期 PI3K/Akt/mTOR信号通路
2020/9/17
探讨二吲哚吡啶基噻唑烷（DIIT）对肺癌A549细胞增殖的影响。方法：通过CCK-8法测定DIIT对肺癌A549细胞活力的影响；EdU/DAPI双染法观察细胞增殖情况；Western blot法检测DIIT对Akt和mTOR磷酸化及细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）及细胞周期蛋白D1（cyclin D1）表达水平的影响。
研究let-7a-3p对人肺癌细胞A549的肿瘤干细胞活性的影响及其相关机制。方法：RT-qPCR法比较肺癌细胞系A549、NCI-H1299、SPC-A1、H1650和HCC-827及人正常支气管上皮细胞系BEAS-2B中let-7a-3p的水平。A549肺癌细胞株分别转染let-7a-3p模拟物（let-7a-3p mimics）和其阴性对照（negative control mimic），分...
目的 探讨微小RNA-182-5p（miR-182-5p）靶向叉头蛋白O3a（FOXO3a）对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞增殖及凋亡的影响。方法 比较人正常肺上皮细胞BEAS-2B、NSCLC细胞A549中miR-182-5p的表达差异。选取A549细胞进行转染，分为miR-182-5p mimic组（转染miR-182-5p mimic）、miR-182-5p inhibitor组...
贝母素乙调控PI3K/Akt/mTOR通路减缓上皮-间质转化进程抑制人肺癌A549细胞侵袭及迁移的研究
贝母素乙 肺癌A549细胞 侵袭 迁移 上皮-间质转化进程 PI3K/Aktm/TOR通路
2020/1/9
目的 探讨贝母素乙对人肺癌A549细胞侵袭及迁移的影响。方法 采用终浓度为0、50、100、200 μmol/L贝母素乙处理A549细胞，通过细胞侵袭实验、细胞划痕实验、实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法、ELISA法及Western blotting实验检测贝母素乙对A549细胞侵袭、迁移的影响及潜在机制。结果 与对照组比较，贝母素乙各浓度组的A549细胞穿膜数、细胞间划痕的愈合率及MMP-...
本研究旨在探讨小分子表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼是否能增加肺癌细胞株A549和H1975的放疗敏感度及其机制。方法 选取两种非小细胞肺癌细胞株A549和H1975，分为单纯X线组和X线+吉非替尼组。单纯X线组采用单纯X线照射，X线+吉非替尼组经10 μmol/L吉非替尼作用24 h后行X线照射。两株细胞不同...
探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokin einducedkiller，CIK）分泌的细胞因子在逆转耐顺铂（DDP ）人肺腺癌细胞系A549/DDP 顺铂耐药性中的可能作用。方法：采用transwell 非接触共培养CIK 与A549/DDP 细胞，收集不同时间点的共培养上清，酶联免疫试剂方法（ELISA）检测IFN-γ 、TNF-α 、IL- 2 的分泌情况，四氮甲唑兰比色法（MTT 法）检测...
研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼对人肺腺癌A549 细胞NKG2D 配体表达及CIK 细胞杀伤活性的影响及其分子机制。方法：流式细胞仪检测厄洛替尼、EGFR 下游分子LY294002（PI 3K 抑制剂）、SB203580（MAPK 抑制剂）、STAT21（STAT3 抑制剂）作用A549 细胞24h 后A549 细胞NKG2D 配体的表达。乳酸脱氢酶释放法测定不同效靶比时，CIK 细...
检测CD13抑制剂乌苯美司联合顺铂对A549 细胞增殖、细胞凋亡的影响，并探讨其机制。方法：应用噻唑蓝比色法检测细胞增殖；流式细胞AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡；Westernblot方法检测p53、PARP- 1、Bcl- 2、Bcl2-xL 和Caspase蛋白水平；酶活性底物法检测CD13活性；Hoechst33342 染色联合流式细胞术检测侧群细胞。结果：乌苯美司单药...
薏仁多糖诱导人肺癌A549细胞凋亡
薏仁多糖 肺肿瘤 细胞凋亡 半胱氨酰天冬氨酸酶-3 半胱氨酰天冬氨酸酶-9
2013/12/4
薏仁是禾木科植物薏米的干燥成熟种仁，是常用的中药，又是普遍、常吃的食物。本研究旨在探讨薏仁多糖诱导A549细胞凋亡的作用。方法 本研究通过水提醇沉法提取粗的薏仁多糖，再通过透析、离子交换柱层析等方法得到薏仁多糖组份（CP-1）。采用MTT测定A549细胞的存活率；扫描电镜观察细胞形态；流式细胞仪检测细胞周期；RT-PCR测定caspase-3和caspase-9两种基因相对表达量；单细胞凝胶电泳检...
研究自噬对吉西他滨（gemcitabine，GEM）诱导的肺癌细胞A549凋亡的影响并探讨其可能机制。方法：MDC染色后采用荧光显微镜对自噬进行形态观察；以CCK8检测3-MA抑制自噬前后经吉西他滨诱导的A549细胞存活率；RT-PCR检测自噬相关基因Beclin-1表达的变化。Western blot分别检测自噬相关性蛋白Beclin-1及凋亡活化蛋白Caspase-3的变化。结果：吉西他滨可诱...
研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI)吉非替尼联合环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制剂塞来昔布对肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用及其可能机制。 方法： 实验设空白对照组、吉非替尼组、塞来昔布组、吉非替尼+塞来昔布组。倒置相差显微镜下...
研究高良姜素诱导肺癌细胞系A549细胞凋亡效应。方法MTT法测定A549细胞生长抑制率，荧光显微镜观察细胞形态学的变化，流式细胞仪分析细胞周期和线粒体膜电位的变化。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达变化。结果随高良姜素浓度增高，A549细胞生长抑制率明显上升，IC50在30.15 mg/L。细胞凋亡可在10~80mg/L 高良姜素处理后24 h出现，呈浓度依赖性。高良姜素使线粒体膜...
顺铂致A549细胞miR-16与bcl-2表达的变化
miR-16 bcl-2 顺铂 肺癌
2013/12/25
研究顺铂作用于A549细胞后，miR-16和bcl-2的表达变化，并探讨两者的相关性。方法采用MTT法测定顺铂对A549细胞的抑制率、锥虫蓝拒染法检测细胞凋亡率，倒置显微镜观察细胞形态，确定合适的药物浓度；然后提取细胞中的miRNA，用实时定量PCR技术定量分析miR-16在对照组细胞和加药组细胞中的表达变化；通过microRNA_org等分析软件预测miR-16的下游调控基因；采用Western...
白藜芦醇抑制EGF诱导人肺腺癌A549细胞侵袭
白藜芦醇 ERK1/2（细胞外信号调节激酶1/2） PI3K
2013/12/9
侵袭转移是人肺腺癌死亡的主要原因，表皮生长因子（epidermal growth factor, EGF）可通过活化ERK和PI3K-Akt信号通路，促进人肺腺癌A549细胞侵袭。本实验旨在研究白藜芦醇抑制EGF诱导体外A549细胞侵袭的作用，并初步探讨其机制。方法 采用MTT法确定白藜芦醇对A549细胞无明显毒性的浓度范围，并以该浓度范围内的白藜芦醇作用EGF诱导的A549细胞，Transwel...