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研究反义p38α MAPK(以下简称p38α)对缺氧及烧伤血清复合处理心肌细胞的作用。方法 取30只成年SD大鼠制备烧伤血清(背部40%TBSAⅢ度烧伤)。取80只SD大鼠的乳鼠分离、培养心肌细胞,按随机数字表法将细胞分为4组:正常对照组,心肌细胞未经任何处理,常规培养;烧伤血清+缺氧组,心肌细胞中加入体积分数10%烧伤大鼠血清后行缺氧培养;烧伤血清+缺氧+感染组,采用反义p38α转染的腺病毒感染...
兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诱导海马组织p38 MAPK磷酸化。
脑损伤后继发性神经细胞死亡加重了原发脑损伤,是影响脑损伤康复的一种重要因素。近年来已证明了p38 MAPK (MAPK,mitogen-activated protein kinase,丝裂原激活蛋白激酶)信号转导通路参与了脑损伤后的继发性神经细胞损害作用过程[1][2]。本研究探讨p38 MAPK在高温高湿环境下颅脑火器伤后活性变化及作用。
探讨丝裂原活化蛋白激酶p38在非小细胞肺癌组织中的表达与活性,以及它与肺癌临床病理特征之间的相关性。方法应用固定化蛋白质印迹法检测52例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中p38和磷酸化p38(P-p38)的表达情况;免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果肺癌组织中p38的表达水平与癌旁正常组织无明显差别(P>0.05);而所有癌组织标本中P-p38的表达水平全部增高,为癌旁组织的2.1倍(P<0.0...

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